Hafta İçi ve Cumartesi = 10:30 - 19:30 | Pazar = 14:00 – 17:00 | Acil Durumlarda 7/24 Tel:0542 431 53 13

Köpek Hastalıkları

KÖPEK GENEL BİLGİLERİ

Vücut Isısı 38-39 0C
Solunum Sayısı 10-40 / Dakika
Nabız Sayısı 60-160 / Dakika (Yetişkin)

200-220 / Dakika (Yavru)
Diş Sayısı 42 (Yetişkin)
İlk Süt Dişi Çıkışı 4-5 Haftalık
Diş Değişim Yaşı 4 Aylık (Diş Değişim Yaşı Irklara Göre Değişim Gösterebilir. Ortalama 4 Aylıkken Başlayan Değişim 6 Aylık Olduklarında Tamamlanır.)
Kızgınlık Süresi 6 Ayda Bir 21 Gün
Ergenlik Yaşı 7 – 12 Ay
Gebe Kalma Dönemi Kızgınlığın 9-13 Günleri Arası
İlk Çiftleşme Yaşı 18 Aylık
Gebelik Süresi Ortalama 60 Gün (57-63 Gün)
Doğumdaki Yavru Sayısı 1 – 14
Gözler Parlak Ve Canlı
Ağız Ve Dil Pembe Renkte
Burun Nemli
Kalori İhtiyacı Küçük Irk (2Kg-10Kg)--200 Kcal – 750 Kcal /Günlük

Orta Boy Irk (10Kg–25Kg)--800 Kcal – 1500 Kcal /Günlük

Büyük Irk (26Kg–40Kg)--1600 Kcal – 2100 Kcal/Günlük
Tüy Değiştirme

 

GENÇLİK HASTALIĞI

(Canine Distemper)

 

 

Köpeklerin gençlik hastalığı bulaşıcı viral bir hastalıktır.Kolostrum (anneden ilk emzirme sırasında alınan süt,ağız sütü,yüksek miktarda antikor içerir.)almış yavrularda.maternal(anneden alınan) antikorlar yavruyu 8-10 hafta korur.Kolostrum almamış olanlarda ise bu süre 1-4 haftadır.Bu nedenle hastalık genellikle 3-12 aylık köpeklerde yaygındır.Fakat daha yaşlı köpeklerde de rastlanabilmektedir.Yüksek ateş (40-41C) ile başlayan hastalık,iştahsızlık,depresyon,burun ve göz akıntıları,kusma ve ishal ile devam eder.Ateş inip çıkan bir ateştir.Hastalığa yakalanan köpeklerin büyük kısmı (%60-80) ölür.Hastalığın en çok görülen tipi solunum tipi olmak üzere sindirim sistemi ile ilgili ve sinirsel belirtilerin gözlendiği hastalık formları daha sık görülür.Hastalığın sinirsel formunda sara tipi nöbetler,tikler ve felçler gözlenir.Distemper virüsü T ve B hücreleri ile makrofajları etkiler.Köpek iyileşse bile virüsün bağışıklık sisteminde yaptığı bozukluk kalıcı olur.Distemper virüsünün hastalık yapma yeteneği köpek makrofajları üzerindeki bu replikasyon yeteneğinden ileri gelmektedir.

 

 

KANLI İSHAL

(Canin parvovirüs)
 
 
Kanlı ishale neden olan parvovirüsler nispeten yeni virüslerdendir ve kedilerin gençlik hastalığı virüsleri ile yakınlıkları vardır.İlk olarak 1978 yılında ortaya çıkan ve yüzbinlerce köpeğin ölümüne neden olan bu hastalık köpeklerin afeti olarak tanımlanmaktadır.İlk olarak Kuzey Amerika'da tanımlanan hastalık bundan sonra Avustralya,Yeni Zelanda,Asya,Merkez Amerika ve Güney Afrika'da görülmüştür.1983'lü yıllarda itibaren 50'yi aşkın ülkede gözlendiği bildirilmiştir.Hastalık her yaştaki köpekte gastrointestinal belirtilere,kanlı ishale,yavru köpeklerde kalp kasının iltihabına(miyokarditis) neden olur.Özellikle yavru köpekler için tehlikeli olan parvoviral enteritise,3 yaşınaltındakiköpeklerderastlanmaktadır.Yeni Zelanda'da yapılan bir araştırmaya göre 0-7 haftalık köpeklerde hastalığın insidansı %63, 8-12 haftalık köpeklerde %29, 3-6 aylık köpeklerde %23, 6-12 aylık köpeklerde %14, 1-2 yaşındakilerde ise %9, bir yaşından sonra da %11 olarak tespit edilmiştir.Bu virüs özellikle hızlı olarak bölünen hücreleri hedef alır.Bu hücrelerde organizmada bağırsakta bulunan ve alınan besinlerin değerlendirilmesi ile ilgili olan hücrelerdir. Parvoviral hastalığın ilk belirtisi şiddetli kusmadır.Kusmuk gri-beyaz renkte ve suludur.Kusmayı sulu,kötü kokulu,sarıdan kahverengiye kadar değişen renkte ishal izler.İshal halinde çıkarılan dışkıda taze ya da pıhtılaşmış halde kan bulunur.Ateş 39.5 ile başlar 41.C kadar yükselir.Kusma ve ishal nedeni ile oluşan sıvı kayıpları sonucu çoğu yavru köpekler ilk 24 saat içerisinde ölür,ölümler canlının immun sistemindeki savunmaya göre 3-4 güne kadar uzayabilir.Kalbin etkilendiği durumlarda ise çoğu zaman yavru köpekler ölü bulunurlar.Bu hastalıkta ölüm oranı %50'nin üzerindedir. Parvovirüslerin bağışıklık sistemini baskıladıkları bilinmektedir.Ancak bunun mekanizması ve lenfosit fonksiyonlarını nasıl etkiledikleri henüz açıklığa kavuşmamıştır.Virüslerin bağışıklık sistemini nasıl baskıladıklarıyla ilgili 4 ana mekanizma vardır.Bu mekanizmalar sayesinde virüsler,vücudun bağışıklık sisteminin zayıf taraflarını araştırarak kendi varlıklarını garantiye alırlar.

Virüsler

1)T ve B hücrelerinin fonksiyonlarını bozar veya onları yok ederler.

2)Bağışıklık sisteminin düzeninde dengesizliğe yol açarak,baskılayıcı T hücrelerinin aşırı aktif hale gelmesine neden olurlar.

3)Makrofajlar bu virüsleri yutarken,makrofajlara zarar verebilir ve makrofajları enfekte edebilirler.

4)Hedef hücrelerin genetik kodlarını çalabilirler.

Virüsler özellikle belirli bir hücreyi etkileyen kimyasal habercilerin reseptörlerine kendi genetom proteinlerini yerleştirirler.Bu şekilde virüs, habercinin gönderdiği komutları bozar veya ortadan kaldırır.Modifiye canlı parvovirüs aşıları,köpeklerde 2-5 haftalık bir süre için bağışıklık sistemini baskılayıcı etki gösterir.

 

KORONAVİRUS İSHALİ

(Canine Coronavirüs)


Koronaviaral enfeksiyon genellikle subklinik olarak seyreder.Klinik belirtileri ateşle ve hafif bir inestial akıntı ile başlar,sonraları kusma ve ishal gözlenir.Koronaviral hastalık tek başına şiddetli enfeksiyonlara neden olmamakla birlikte,özellikle parvoviral enfeksiyonlarla birleştiği zaman,hem klinik belirtilerin şiddeti hem de ölüm oranında artış görülür.

BRONCHİTİS

Bu hastalığın etkeni olan Bordetella bronchiseptica bakterisi Adenovirüs Tip-2 ve Parainfluenza ile birleşerek Köpek Öksürüğü diye adlandırılan hastalığı meydana getirir.Köpek bordetellozisi şiddetli öksürüğe neden olur.Aşı özellikle intranazal (burun içi) olarak uygulandığı zaman çok etkili koruma sağlar.Toplam 13 antijenlik tip bu hastalığa neden olabilmektedir.Fakat sadece 3 tanesine karşı aşı geliştirilmiştir.Ancak bu üçü %90 nın üzerindeki vakadan sorumlu olan antijenlerdir.


BULAŞICI KARACİĞER HASTALIĞI

(Infectıous Canine Hepatitis, CAV-1)


Bu hastalığın etkeni adenovirüslerdir (CAV-1) ve bulaşma hasta köpeklerin idrarı ile olur.Hastalığın en şiddetli formları yavru köpeklerde görülmektedir.Aşılı anneden doğan yavru köpekleri kolostrum 5-7 haftaya kadar koruyabilir.Bulaşıcı karaciğer hastalığının 13 yaşındaki köpeklerde bile ölüme yol açtığı bilinmektedir.Adenovirüsler tüm dokuları enfekte edebilme yeteneğindedir.Fakat daha çok karaciğer hücreleri ile ilgilidirler ve bu organda şiddetli yangıya neden olur.Hastalığın ilerleyen dönemlerinde gözlerde kornoval opasite (kornoal bulanıklık) şekillenir.Mavi göz olarak da adlandırılan bu bozukluğun nedeni gözlerin pigmentli tabakasının yangısıdır ve aşılamayı takibende gözlemlenir.

Adenovirüs Tip-2 Enfeksiyonu : (Canine Adenovirüs Type-2 CAV-2) Bu virüs daha çok solunum sisteminde hastalık yapmaktadır."Trache obronşitis veya Kennel Cough" olarak adlandırılan köpek öksürüğü hastalığının etkenlerinden biridir.Özellikle kalabalık ortamlarda barınan köpekler arasında yaygındır.CAV-2 aşısı aynı zamanda CAV-1 aşı virüsü nedeniyle oluşabilecek korneal reaksiyonları da önler.

KÖPEK NEZLESİ

(Canine Parainfluenza)

Bu viral enfeksiyon solunum sisteminde orta dereceli bir yangıya neden olur.Ancak CAV-2 virüsü ve Bordetalla bronchiseptica bakterisi ile kombine halde çok şiddetli ve ölümcül enfeksiyonlara neden olurlar.

HERPESVİRUS Bu viral enfeksiyon özellikle yavru köpekler için öldürücü bir hastalıktır. Süt emme çağındaki yavru köpeklerde hafif derecede solunum yolu enfeksiyonuna neden olur.Kalıcı enfeksiyonlar olgun dişilerde meydana gelebilir.Herpesvirüsler sinir hücrelerine yerleşerek bağışıklık sisteminden korunabilme yeteneğindedirler.Brusellosizin aksine,herpesvirüsle enfekte olan gebeler doğum yaparlar.Ancak maternal antikor geçişini sağlayamazlar.Bu annelerden doğan yavrular herpesvirüslere karşı duyarlıdırlar.


DIABETES MELLITUS
(ŞEKER HASTALIĞI)
TANIM :
Pankreasın langretman odacıklarının beta hücrelerinde sentezlenen insulin yetersizliğine bağlı karbonhidrat metabolizmasının kronik bir bozukluğudur. Yaşlı köpeklerde görülen bu hastalık diğer evcil hayvanlarda ender rastlanılır.
ETİOLOJİ :
Vakaların çoğunda pankreas dokusunun bozukluğuna bağlı olarak insulin hormonunun yetersizliğinden ileri gelir.Kandaki glikoz e oksidasyonla sarf edilmesi ve hatta karaciğerde depo edilmesi Pankreasın glangrouse odacıklarından salınan insulin hormonu tarafından kontrol edilir.İnsulin salgısı yetersiz oldukça karaciğerden kana glikoz atılması adrenalin etkisi altında artar ve kanda bir glycosemi (kan şekerinin artması) oluşur ve fazla glikoz böbrekleri de geçerek idrara karışır ve glikouri oluşur.
Aslında kandaki glikoz normal vaziyette de böbreklerde glomeruslardan geçer tubuluslardan tekrar geri emilir. Glukos kanda 100 ml de 170 mg üzerine çıkarsa o zaman tubuluslardan rezorbe edilemez ve kana karışır.
İnsulin noksanlığını hangi şartlarda oluştuğu pek aydınlanmış değildir ama langerus odacıklarının eski bir enfeksiyonu tahribi,atrophisi yada dejenerasyonu buna yol açmaktadır.
Bu esas pankretogen şekerden başka pankreas dışı hypofizer ve hepatogen kökenli diabette oluşabilmektedir.Ayrıca glikoz merkezinin uyarılmasına neden olan bölgesel yangı,kanama,kuduz,gençlik hastalığı,sinirsel şeklinde de glucosurie görülebilir.
Diabette glucozuride devamlı enerji kaybına neden olur ve eksilen glucoz yağ ve proteinlerden telafi edilmeye çalışılır ve sonuçta kanda keton cisimcikleri çoğalarak bir asidose oluşur. Bu asidose vücut için toksik olup arttıkça zehirlenme sonu şeker komasına neden olur.

SEMPTOMLAR :
Hayvanda artan iştah (polifaji) ve su içme arzusuna (polidipsie) rağmen zayıflama çabuk yorulma dikkati çeker.İdrar miktarı çoğunluk 3-4 katı artar (poliurie). İleri vakalarda solunumda aseton kokusu fark edilir.Asidosis ve inatçı bir kusma oluşur. Sekonder olarak merkezden başlayan bir katarakt bazen korneada bulanıklık ve ülser oluşabilir.Vücutta açılan yararlar kolay kapanmaz ishal,kramplar ve koma sonucu hasta ölüme sürüklenir.Hastalığın seyri kronik olup aylar hatta yıllar sürebilir.
TANI :
Tipik klinik semptomlarda idrarda glikoz aranır. Daha kesin teşhis için kan glikoz düzeyinin tespiti ile yapılır.(Normalde 100ml de 75-100 mg dır.) idrarın dansititesi artmıştır.(1030-1060)
AYIRICI TANI :
Poliuri ile seyreden kronik nefritiste idrarda albümin vardır ve kanda üre artmıştır.Kuduz,gençlik hastalığının sinirsel şeklinde glucusurie bulunabileceği gibi karaciğer sirozu ve alimenter glucusurieyi de hatırda tutmak gerekir.


RAŞİTİZM VE OSTEOMALASIE
TANIM :
Her iki hastalıkta iskelet dokusunun önemli bir metabolizma bozukluğu olup gençlerde rasitizime ve yaslılarda ise raşitizm seklinde kendini belli eder. raşitizm gelişme cağındaki genç hayvanlarda iskelet dokusunda calsificansyon faaliyetinin yetersiz olusu sonucu kemiklerde deformasyona sebep olur.Osteomalasıe yaslı hayvanlarda görülür.Kemik dokusunun calsyumunu kaybederek decalsifikasyon sonu kemiklerin yumuşaması ve kolay kırılabilir bir hal almasıyla karakterizedir.
ETIYOLOJI :
Bu hastalıkların şekillenmesinde alınan gıdalarda calsyum ve fosfor miktarındaki noksanlık yine gıdalardaki calsyum fosfor ve magnezyum arasındaki dengesizlik ve VIT-D eksikliği rol oynayan faktörlerdir.VIT-D noksanlığının raşitizme etkisi araştırıcılar tarafından kabul edilmekte ise de bu vitamin yalnız başına değil fakat yetersiz calsyum ve fosfor ile birlikte rol oynamaktadır.rasitizime pratikte daha çok danalarda ve güneş görmeyen karanlık ve rutubetli ahırlarda uzun sure kapalı tutulanlarda rastlanmaktadır.Ayrıca mineral maddelerin reserbsiyonu engel olabilecek kronik barsak hastalıkları acık hava,güneş ve hareketten mahrum kalmak.Uzun sure karanlık ve rutubetli ahırlarda kalmak rasitizime yardımcı olan Sebeplerdendir.
SEMPTOMLAR :
Rasitizime hastalık yavaş yavaş gelişir.Hayvanin büyümesi gecikir,zayıf ve iştahsızdır.Extremitelerde kemik deformasyonları (on ve arka bacaklarda eğilmeler) ve amudiyet bozuklukları görülür.Eklemler kalınca ve kaba görünüştedir.Bas normale nazaran daha büyük görülür.Danalar sanki tırnaklarının ucuna basıyorlarmış gibi dik yürürler.Kaburga kemiklerinin alt kısmındaki cartilag kısımları kabarmış olup,elle yoklandıklarında deri altında tespih taneleriymiş gibi hissedilirler.Bel ya yukarıya doğru kamburlaşmış(KYPHOSE) veya aşağı doğru çukurlaşmış(LORDOSE) olabilir. Kemikler veya eklemler üzerine basınç yapıldığında hayvan ağrı duyar,diş değiştirmede gecikmeler,kramp lar görülür.
Osteomalasiede ise zayıflama,iştahsızlık,sut veriminde azalma,yürümede ve yatıp kalkmada zorluk,yatıp kalkarken inleme dikkati çeker.Hafif bir düşme vurma,çarpma,tırsma kemiklerde kolayca kırılmalar meydana getirebilir.Kaburgalarda ve havsal kemiklerinde oluşan bu bölgenin simetrisini bozar.Osteomalasiede Rasitizime olduğu gibi zevk hissinde sapıtma görülür.Kanda fosfor miktarındaki düşüklük,klinik belirtiler klinik belirtiler başlamadan önce oluştuğu için erken teşhiste önemlidir.Her iki hastalıkta seyir itibariyle kroniktirler.
PATOLOJİK BULGULAR :
Rasitizime kemikleşme geciktiği hatta durduğu için kemikler yumuşaktır. Bilhassa uzun kemikler vücudun ağırlığı altında eğilir.Yine kemiklerin epifizleri ve periostu kalınlaşmış,kemik iliğiyse daha kızarık bir hal almıştır.
Osteomalasıe de kemiklerin iliği genişlemiş cidarı ince ve kırılmaya karşı hassaslaşmıştır.Kaburga ve hafsala kemiklerinde kırıklıklar görülür.
TANI :
Hayvanların yas durumu ve klinik bulgular dikkate alınarak kolayca tanı konabilir.

KORUNMA :
genç hayvanlara yeteri kadar sut vermek,acık havalarda güneş ışığından yararlandırmak,kemik unu ve mineral yem ilaveleri yapmak rasitizime önlemekte yararlıdır.